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利用化学蛋白质组学识别癌症药物中的漏洞

转录因子Nrf2是一种细胞抗氧化反应的主要调节因子,在非小细胞肺癌(NSCLCs)中,经常被基因激活,例如,在负调节因子Keap1中的

突变。当Nrf2直接抑制药物证明具有挑战性的时候,它的异常活化会重建癌细胞的生物化学网络,可以产生特殊的漏洞。

在这里,我们使用化学蛋白质组学,描绘可药性蛋白质在KEAP1突变的NSCLC细胞中的选择性表达。

其中主要是nr0b1,非典型的孤核受体,涉及多聚体蛋白复合物,用来调节KEAP1突变的NSCLC细胞的转录输出。

在NR0B1蛋白相互作用域里,我们进一步识别出共价针对保守半胱氨酸的小分子。这些化合物破坏NR0B1复合物和削弱KEAP1突变癌细胞的非贴附性生长。我们的发现表明,NR0B1作为一种可药性转录调节,支持依赖Nrf2的肺癌。

阅读原文

http://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(17)31047-4


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