感觉TRP通道对皮肤炎症和持续瘙痒有不同的作用

虽然持久性瘙痒和炎症通常与变应性接触性皮炎（ACD）有关，但尚不清楚它们是否是由共同或独特的信号通路介导的。

在ACD小鼠模型中，由斯夸酸二丁酯SADBE（一种小分子半抗原）诱导，要通过TRPA1和TRPV1通道，直接促使瘙痒神经元兴奋，产生自发性搔抓。

是TRPV1，而不是TRPA1通道保护皮肤炎症，因为TRPV1功能遗传切除或TRPV1阳性感觉神经药理切除，促进SADBE诱导的ACD的皮肤炎症。

研究结果表明，在ACD小鼠模型中，持续瘙痒和炎症是由不同的细胞和分子机制介导的。

分清楚TRPA1和TRPV1在调节瘙痒和炎症中截然不同的角色，可以为研究和治疗ACD患者的慢性瘙痒和炎症提供新的见解。

我们的数据提供的**个证据是，TRPA1和TRPV1通道是SADBE致接触性皮炎小鼠模型的持续性瘙痒的关键介质，这独立于淋巴细胞介导的免疫。

另一方面，TRPV1功能作为一种有效的皮肤炎症调制器，由预致敏引起，重复SADBE挑战（如图）。

研究结果表明，在SADBE诱导的CHS中，TRPA1和TRPV1对持续性瘙痒和皮肤炎症作用不同。

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参考文献

Sensory TRP channels contribute differentially to skin inflammation and persistent itch

Jing Feng,Pu Yang,Madison R. Mack,Dariia Dryn,Jialie Luo,Xuan Gong,Shenbin Liu,Landon K. Oetjen,Alexander V. Zholos,Zhinan Mei,Shijin Yin,Brian S. Kim&Hongzhen Hu

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