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线粒体酶CLPP缺失保护小鼠免受饮食诱导的肥胖和胰岛素抵抗

作者:,MichaelKinter,Timothy MGriffin 来源:EMBO

酪蛋白肽酶ClpP是哺乳动物细胞质量控制蛋白酶,在线粒体未折叠蛋白反应UPRmt的启动中扮演重要角色,是一种逆行的信号响应,有助于维持线粒体蛋白质的平衡。

线粒体功能障碍与代谢性疾病的发展有关,为了了解有缺陷的UPRmt对新陈代谢的作用,我们用ClpP敲除(ClpP−/−)小鼠进行分析。

自由采食的ClpP−/−小鼠不但减少了肥胖症,相反还提高了胰岛素的敏感性。

ClpP缺乏增加整体能量消耗,ClpP−/−小鼠的白脂肪组织WAT中的线粒体生物合成标记被选择性上调。

当遇到代谢性应激,例如高脂肪饮食,,尽管有大量的热量摄入,ClpP−/−小鼠避免了饮食诱导的肥胖、糖耐量异常、胰岛素抵抗和脂肪肝。

我们的研究结果表明,缺乏CLPP引发小鼠的代偿反应,对于哺乳动物UPRmt启动,ClpP不是必须的。

我们意外发现,小鼠ClpP缺乏对新陈代谢是有益的。

小鼠ClpP缺乏对新陈代谢是有益


参考文献

Loss of mitochondrial protease ClpP protects mice from diet‐induced obesity and insulin resistance

ShyleshBhaskaran,GavinPharaoh,RojinaRanjit,AshleyMurphy,SatoshiMatsuzaki,Binoj CNair,BrittanyForbes,SuzanaGispert,GeorgAuburger,Kenneth MHumphries,MichaelKinter,Timothy MGriffin


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